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En ocasiones el virus afecta a otras partes del organismo, incluyendo los ojos y el encéfalo. Herpes simplex es uno de los diversos tipos de virus del herpes.

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Existen dos tipos de virus herpes simple VHS :. No se trata de una distinción absoluta: las infecciones genitales suelen estar causadas por el VHS La infección puede ocurrir en otras partes del todo sobre el virus de herpes simple, como el encéfalo grave o el tracto gastrointestinal. Tras la primera infección primariael VHS, al igual que otros virus del herpes, permanece inactivo latente en el cuerpo durante el resto de la vida.

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Una infección latente puede no volver a causar síntomas o bien reactivarse periódicamente y causar síntomas. La infección primaria por VHS produce una erupción de ampollas diminutas.

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Después de remitir la erupción de ampollas, el virus permanece en un estado inactivo en el interior de las células nerviosas ganglios nerviosos cerca de la médula espinal que aportan las fibras nerviosas a la zona infectada. Periódicamente el virus se reactiva en el ganglio nervioso, vuelve a multiplicarse y viaja por las fibras nerviosas en sentido inverso, hacia la piel, para producir la erupción de ampollas en la misma zona de piel afectada por episodios anteriores. El virus puede todo sobre el virus de herpes simple muchas veces.

La reactivación de una infección por virus del herpes simple VHS oral o genital latente puede ser desencadenada por lo siguiente:.

Tras un traumatismo físico, como una intervención dental, o después de una excesiva exposición de los labios al Sol, puede aparecer un episodio de herpes.

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Virus del herpes simple - Wikipedia, la enciclopedia libre

Sin embargo, los pacientes infectados por HSV que estaban recibiendo medicamentos anti-herpéticos aciclovir, famciclovir, ganciclovir, idoxuridina, penciclovir, tromantadina, valaciclovir o valganciclovir no mostraron un riesgo elevado de demencia en comparación con los pacientes no infectados con el VHS.

De Wikipedia, la enciclopedia libre.

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Reproducir contenido multimedia. Consultado el 12 de junio de Sherris Medical Microbiology 4th edición.

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McGraw Hill. Consultado el 15 de octubre de J R Soc Interface 11 95 : J Clin Invest 12 : La infección que provoca el VHS-2 dura toda la vida y no tiene cura. El herpes genital provocado por VHS-2 es un problema mundial.

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Otros síntomas del primer episodio de infección son fiebre, dolores y adenopatías. Los síntomas son con frecuencia recurrentes, pero generalmente menos intensos que en el episodio inicial de infección por VHS La frecuencia de los episodios tiende a disminuir con el tiempo.

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El VHS-2 se transmite principalmente durante las relaciones sexuales, por contacto con las superficies genitales, la piel, las vesículas o los líquidos del paciente infectado. El VHS-2 puede transmitirse a partir de superficies genitales o anales de aspecto normal y, de hecho, la transmisión ocurre con frecuencia en ausencia de síntomas. Los síntomas recurrentes del herpes genital pueden ser incómodos y llevar a cierta estigmatización social y al sufrimiento psicológico.

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El virus del herpes simple es el prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de ADN, los herpesviridiae, que causan una gran morbilidad en humanos. La infección en las células de la mucosa epitelial da lugar a una serie de signos clínicos y a la infección latente a nivel de las neuronas sensoriales.

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Por otro lado analizaremos la evidencia disponible que relaciona ciertos virus de esta familia con la progresión de la enfermedad periodontal tanto en adultos como en niños. Palabras clave: Herpesvirus, periodontitis, infección orofacial. The HSV is a virus that causes of a great number of infections both in the orofacial and in the genital area.

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The herpes simple virus is the prototype of a big family of double DNA strand viruses, the herpesviridiae, which causes a great morbidity in humans. The infection of epithelial cells of the oral mucosa gives rise to a series of clinical signs and symptoms and to a latent infection of the sensitive neurons.

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During the active phase of infection, multiple viral proteins are expressed while in the latent phase they are barely expressed.

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Key words: Herpesvirus, periodontitis, orofacial infection. La mayoría de los virus humanos responsables de los principales cuadros de afectación orofacial son virus de tipo ADN contraídos durante la infancia o en la adolescencia a través del contacto con sangre, saliva o secreciones genitales 1. Ésta, a su vez, se rodea de un tegumento que contiene entre 15 y 20 proteínas y que esta en contacto directo con una envuelta que contiene numerosas glicoproteínas.

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Dentro de los herpesvirus, en los cuales nos vamos a centrar, se han podido identificar ocho especies diferentes.

La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el tropismo, siendo altamente recurrente en las superficies u órganos que infectan.

De forma ocasional los herpesvirus en estado latente pueden sufrir procesos de reactivación y dar lugar de nuevo a una fase productiva en la cual, se liberan numerosas proteínas virales 3.

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El grupo beta o subfamilia betaherpesvirinae, incluye HCMV, el herpesvirus tipo 6 y el herpesvirus tipo 7. Un trauma físico, el estrés, periodos de inmunosupresión y radioterapia pueden desencadenar dicha reactivación 5.

Existe bastante información acerca de la estructura molecular de los herpesvirus, se ha llegado incluso a secuenciar completamente el genoma en siete de ellos.

Los herpesvirus comparten genes homólogos e incluso bloques de secuencias conservadas que les permiten traducir proteínas, las cuales les caracterizan como miembros de dicha familia. Se han descrito siete bloques de genes conservados que se localizan en el centro del genoma.

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Cualquiera de las especies de virus puede diferenciarse entre sí por el tamaño de su genoma y la distinta composición en cuanto a pares de bases. Así, el tamaño molecularvaría desde los kbp del virus varicela-zóster 13 hasta los kbp del citomegalovirus.

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Para impedir la degradación de los ARNm virales, VP16 podría unirse a vhs a tiempos tardíos de infección, cuando ya se hayan eliminado los ARNm celulares.

Otra proteína importante es la proteína quinasa U Click 13con función no del todo conocida, pero cuya ausencia bloquea la infección.

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Suelen codificar para proteínas reguladoras e implicadas en la transcripción del resto de los bloques genéticos beta y gamma. Entre estas proteínas, la ICP 4 y 27 se necesitan para la replicación viral en la célula infectada, así como la ICP 0.

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Beta y Gamma. Entre los mensajeros Beta se encuentran la polimerasa viral y la timidina quinasa U L 23así como algunas proteínas estructurales menores.

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El hecho de que se necesiten proteínas celulares para la replicación convierte a los herpesvirus en virus nucleares. Sólo un porcentaje pequeño de las cadenas de ADN del input es replicado. Para ello, el ADN viral se vuelve circular y la replicación se lleva a cabo mediante el proceso del círculo rodante.

Éste debería tener entre 9 y 15 dígitos y empezar por 6, 8, 9, 71, 72, 73 ó

En el genoma de HSV existen 3 orígenes de replicación, uno ori y dos ori. Uno de ellos podría estar implicado en la replicación del genoma de herpes durante la fase de latencia por parte de la ADN polimerasa celular.

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El resto se acumula dentro de la célula. Al empaquetar el ADN, éste sufre un proceso por el cual vuelve a ser lineal. En este sistema se produce una restricción de la expresión del genoma viral y se establece la fase de latencia.

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Estos periodos de latencia pueden alternarse con otros periodos de reactivación, en los cuales el link puede ser transportado a través del axón hasta la periferia, produciendo una infección lítica a nivel de las células epiteliales.

La infección primaria ocurre a través los ojos o de alguna pequeña herida en el epitelio nasal, bucal, o incluso la piel.

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Por su distribución universal, la mayoría de los niños entre años han sido ya infectados. A partir de la infección primaria, el virus llega a las terminales todo sobre el virus de herpes simple sensoriales periféricas para, mediante transporte retrógrado a través del axón, llegar a los ganglios sensoriales e infectar el Sistema Nervioso Central donde permanece de forma latente una vez desaparecida la expresión proteica viral.

Durante este periodo, el ADN viral se mantiene como epítima, no estando integrado en el celular.

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Cuando se produce una reactivación, todo sobre el virus de herpes simple virus puede viajar de forma anterógrada hasta la periferia dando lugar a lesiones recurrentes. El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que causa principalmente infecciones orales, desde leves como el herpes labial hasta graves como la meningoencefalitis.

El HSV tipo 2 es muy similar pero da lugar a infecciones ano-genitales o herpes neonatal.

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La gingivoestomatitis herpética primaria GHPAocurre generalmente en niños de entre 6 meses y 5 años de edad. Muy ocasionalmente podría afectar a adolescentes o adultos.

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Cursa con fiebre, linfadenopatía y mialgia. Tras su rotura aparecen costras que curan sin dejar cicatriz entre los 8 y los 15 días.

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El tratamiento con sulfato de zinc puede reducir el numero de episodios y el tiempo de aparición del herpes labial. El tratamiento con aciclovir sistémico resulta ser bastante efectivo, incluso en pacientes inmunodeprimidos.

El virus del herpes simple es el prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de ADN, los herpesviridiae, que causan una gran morbilidad en humanos.

En pacientes con cuadro de gingivoestomatitis herpética, el tratamiento de elección es aciclovir mg, 5 veces al día mientras existan lesiones. Se recomienda mantener una buena higiene oral para evitar posibles sobreinfecciones. Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la curación siempre que sea administrado antes de la aparición de vesículas.

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En el caso de pacientes inmunodeprimidos, es recomendable emplear. Aciclovir intravenoso 5 mg por cada Kg de peso en infusión durante 1 hora cada horas durante 7 días o bien Aciclovir vía oral mg 5 veces al día 2.

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Este tratamiento disminuye el dolor, el contagio y la formación todo sobre el virus de herpes simple nuevas lesiones acelerando la curación, sin modificar las recurrencias.

Es un virus neurodermatotropo, cuyo modo de contacto inicial es por inhalación de gotitas que penetran en el organismo a través del aparato respiratorio, con un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria, afectando principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar al herpes zóster.

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Las lesiones orales incluyen la presencia de vesículas en los labios y el paladar tanto duro como blando 4, 11, Tanto la infección primaria como la secundaria puede dar lugar a lesiones gingivales Tras la infección primaria el virus permanece latente a nivel de la raíz dorsal de las células ganglionares.

El herpes zóster resulta de la reactivación del mismo virus latente.

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Las lesiones se distribuyen de forma unilateral a lo largo del nervio infectado. Existe cierta preferencia por las ramas maxilar y mandibular del nervio cuando la reactivación ocurre desde el ganglio trigeminal.

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El herpes zóster en su manifestación oral podría incluso dar lugar a necrosis del periodonto y alteraciones óseas maxilares produciendo secuestros y pérdidas dentarias. En todo sobre el virus de herpes simple inmunosuprimidos, éstos podrían experimentar una mayor incidencia y recurrencia de infecciones por herpes zóster, convirtiéndose en un dolor crónico que podría afectar al sistema nervioso central e incluso provocar la muerte.

Cuando aparece en individuos de la tercera edad puede ser indicador de afectación sistémica.

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El diagnóstico puede realizarse empleando los mismos métodos que para el herpes simple, citología exfoliativa, cultivo, serología. El tratamiento es sistémico, empleando Aciclovir a dosis altas de mg, 5 veces al día, durante 15 días, Famciclovir mg 3 al día o Valaciclovir 1.

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El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el riesgo de desarrollar una link postherpética. El tratamiento intravenoso con aciclovir y foscarnet, ha sido efectivo a la hora todo sobre el virus de herpes simple controlar los herpes zóster en pacientes VIH positivos El virus EBV infecta y se replica en el epitelio oral y en la orofaringe, así como en los linfocitos B 16, En países desarrollados, sin embargo, afecta generalmente a adolescentes causando la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza por fiebre, linfadenopatías, astenia y faringitis En este caso el aciclovir es inefectivo para el tratamiento de la mononucleosis.

Existen al menos dos tipos de EBV: El tipo 1 y 2.

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La infección latente puede reactivarse y manifestarse a nivel de la mucosa oral, en pacientes VIH positivos dando lugar a leucoplasia vellosa. La aparición de ésta puede ser indicativa de sida.

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La infección por este virus podría derivar en una lesión maligna como el carcinoma nasofaríngeo, 22, 23linfoma de Burkitt 22linfoma de células B 24 o carcinoma oral.

El HCMV se detecta en sangre y en secreciones orales como semen, saliva o leche materna. Este virus ha surgido como un patógeno oportunista de especial importancia en pacientes inmunodeprimidos, ya sean transplantados o pacientes con sida.

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Existen tres entidades clínicas diferentes producidas por este virus:. La enfermedad perinatal 27, 28la infección aguda adquirida por HCMV y la enfermedad en el huésped inmunodeficiente La enfermedad perinatal por HCMV se da en niños cuyas madres sufren una primoinfección durante el embarazo y pueden presentar microcefalia asociada a retraso mental y sordera.

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El segundo síndrome relacionado con HCMV es también similar a la mononucleosis pero cursa sin faringitis ni anticuerpos heterofílicos.

El tercer síndrome se observa en aquellos pacientes inmunodeprimidos como infectados por VIH o transplantados, ya que la todo sobre el virus de herpes simple por HCMV puede aumentar la inmunosupresión y agravar las infecciones oportunistas 17, 29, Se han descrito también casos de hiperplasia gingival El diagnóstico puede hacerse por hibridación in situ de ADN.

En pacientes inmunodeprimidos, pacientes con linfomas o leucemias, pueden verse células parenquimatosas de gran tamaño 2 a 4 veces lo normal y cuerpos de inclusión intranucleares. No hay un tratamiento claro ni una vacuna fiable, podrían emplearse ganciclovir y foscarnet durante periodos prolongados.

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El HHV-6 fue originalmente llamado virus B linfotrópico, pero ha sido recientemente reclasificado como herpesvirus. Se han identificado dos variantes, A y B, con afinidad por los linfocitos CD4.

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Se le ha identificado como un cofactor para acelerar todo sobre el virus de herpes simple inmunodepresión en pacientes infectados por VIH Éste es un virus muy frecuente, muy relacionado con el HHV Se adquiere durante la infancia y la mayoría de los adultos son HHV-7 seropositivos.

Este virus se encuentra en la saliva y ésta resulta la mayor vía de transmisión, de padres a hijos y así sucesivamente. También ha sido detectado en encías inflamadas Ha sido recientemente descubierto y se cree que es el agente clave del sarcoma de Kaposi, se ha identificado en numerosas lesiones, incluso en lesiones periodontales de pacientes VIH positivos Virus estomacal niños duracion.

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